Claudin 18.2属于紧密连接蛋白家族中的一种亚型。在正常的组织中仅表达在分化的胃粘膜表皮细胞上，不表达在胃干细胞上，其它正常组织中几乎没有表达。而在多种肿瘤组织中高度表达，比如胃癌(60%~80%)、胰腺癌(50%)、食管癌(30%~50%)和肺癌(40%~60%)等。即使是在胃癌转移病灶中Claudin 18.2同样有较高的表达水平，这样的特点使Claudin18.2成为了一个颇具潜力的靶向治疗与免疫治疗新靶标。

神经营养因子受体酪氨酸激酶（Neurotrophic Receptor Kinase,简称NTRK）包括TRKA、TRKB和TRKC三种蛋白。不同的TRK蛋白与不同神经营养因子结合，调节中枢和外周神经系统中各类神经元的生长、分化和凋亡。NTRK基因融合将导致NTRK基因家族成员与另一个不相关的基因融合在一起，编码的TRK融合蛋白处于结构性激活状态，引发持续性的信号级联反应，驱动细胞的恶性增殖，引发癌变。NTRK基因融合在某些罕见肿瘤中发生频率高，如分泌性乳腺癌，唾液腺乳腺样分泌性癌，先天性婴儿纤维肉瘤。在常见肿瘤如肺癌、乳腺癌、结直肠癌和黑色素瘤中发生频率极低。

程序死亡因子1（ PD-1）在活化的T细胞、 B细胞和骨髓细胞中存在表达。 PD-1作为血管免疫母T细胞淋巴瘤的独特参考依据，相比CD10和Bcl-6， PD-1很少在B细胞中表达，故而在研究血管免疫母细胞淋巴瘤时特异性更高。此外， PD-1在血管免疫母T细胞淋巴瘤中的表达证明其来源于生发中心相关的T细胞，并间接为此类T细胞的肿瘤发生进程提供了支持，此类T细胞肿瘤亚型可能会发生肿瘤转化，因而导致其特别的组织学、免疫分型及临床亚型。

基于宫颈癌病变前产生的中间产物，作为分层管理的重要工具。 p16又称“有丝分裂抑制因子”，是细胞周期调节蛋白之一。其作用是与细胞周期素D竞争性结合CDK4/6，阻止细胞从G1期进入到S期，从而对有丝分裂进行负调节。在肿瘤细胞中由于基因的突变或缺失，往往导致p16表达增加。p16与HPV感染所致宫颈癌密切相关，高危鳞状上皮损伤(HSIL)的p16染色结果往往是宫颈上皮强而完整的染色，弱而中等范围染色倾向于低危鳞状上皮损伤(LSIL)的染色结果，而正常宫颈上皮几乎不表达。所以，p16有助于研究宫颈上皮瘤样变分级。